Литература по гинекологии за последние 5 лет

Лекция 7. Гестоз 74

Лекция
8.Экстрагенитальные
заболевания

и
беременность 101

Лекция
9.Невынашивание
и перенашивание

беременности
129

Лекция
10. Узкий
таз в современном

акушерстве
143

Лекция
11.
Физиология
и патология

сократительной
деятельности матки 152

Лекция
12.
Кровотечения
во время

беременности
167

Лекция
13.
Кровотечения
в последовом и

раннем
послеродовом периодах 174

Лекция
14.Родовой
травматизм 181

Лекция
15.Фетоплацентарная

недостаточность
191


Лекция
16.Послеродовые
септические

заболевания
210

Лекция
17.Кесарево
сечение в современном

акушерстве
225

Список
литературы 237

Учебное
издание

Егорова
Татьяна Юрьевна

Кажина
Мария Владимировна

Белуга
Владимир Борисович и др.

Подписано в печать 25.03.2008.

Формат
60х84/16. Бумага офсетная.

Гарнитура
Таймс. Ризография.

Усл.
печ. л. 13,95. Уч.-изд. л.9,91.
Тираж100экз. Заказ22 п.

Издатель
и полиграфическое оформление

учреждения
образования

«Гродненский
государственный медицинский университет».

ЛИ
№ 02330/0133347 от 29.06.2004. Ул. Горького, 80,
230009, Гродно.

Классификация Williams 2001 г.

1.
Центральное предлежание плаценты (p.p.
centralis)
полное, внутренний зев перекрыт дольками
плаценты, плодные оболочки при влагалищном
исследовании не определяются в пределах
зева.

2.
Боковое предлежание плаценты (placenta
praevia
lateralis)
— предлежат части одной — двух долек
плаценты в пределах зева (рядом с дольками
определяются плодные оболочки (обычно
шероховатые).

3.
Краевое предлежание плаценты (placenta
praevia
marginalis)
— нижний край плаценты находится у краев
внутреннего зева, не заходя на него.

1.
Полное предлежание плаценты (placenta
praevia
total).


2.
Частичное предлежание плаценты (placenta
praevia
partial).

3.
Краевое предлежание плаценты (placenta
praevia
marginal).

4.
Низкое предлежание плаценты (low
— lying
placenta)
— плацента имплантируется в нижнем
сегменте матки, но край плаценты не
достигает внутреннего зева (7-8 см).

Наиболее
правильно определять вид предлежания
плаценты при раскрытии зева не менее
чем на 4-5 см.

При использовании
УЗИ и МРТ о степени предлежания плаценты
можно судить при несглаженной шейке
матки.

ВНИМАНИЕ!
Пальпация с целью определить отношение
между краем плаценты и внутренним зевом
шейки матки может вызвать сильное
кровотечение.

Частота от 0,2 до
0,6%. По данным НЦАГ и П РАМН, в 1990-2001 гг.
она составила 0,17-0,74%.

Этиология и патогенез

Этиология
предлежания плаценты недостаточно
установлена.

Существующие
гипотезы важное значение придают как
плодовому, так и маточному фактору
развития этой патологии.

При
неполноценности плодного яйца, при
снижении его протеолитических свойств
оно не может своевременно привиться в
области дна матки. В этой ситуации
имплантация плодного яйца происходит
после того, как оно опускается в нижние
отделы матки. Подобный механизм возможен
при искусственной инсеминации,
экстракорпоральном оплодотворении и
переносе эмбриона.

Чаще
предлежанию плаценты способствуют
атрофические и дистрофические процессы
в слизистой оболочке матки, сопровождающиеся
нарушением условий имплантации.

Основные
причины дистрофических изменений
слизистой оболочки матки:

  1. воспалительные
    процессы (хронический эндометрит);

  2. паритет
    родов — многорожавшие;

  3. аборты;

  4. послеабортные
    заболевания;

  5. послеродовые
    септические заболевания;

  6. миома матки;

  7. деформация полости
    матки (рубец после кесарева сечения и
    др.);

  8. аномалии развития
    матки;

  9. инфантилизм;

  10. застойные явления
    в малом тазу при экстрагенитальной
    патологии.


При
нарушении развития хориона не происходит
атрофии ворсин в области decidua
capsularis
и образование гладкого хориона. На месте
его возможного расположения формируется
ветвистый хорион (chorion
froudаsum).

Плацента,
прикрепленная в нижних отделах матки,
в ранние сроки беременности при
формировании нижнего сегмента «мигрирует»
кверху. Поэтому диагноз считается
правильным после 24-26 нед. беременности.
Плацента может смещаться на 3-9 см.

Вследствие
недостаточного развития децидуальной
оболочки в области нижнего сегмента
матки часто возникает плотное прикрепление
плаценты (placenta
adhaecrens)
или истинное ее приращение (placenta
increta
или percreta).

В
результате этих процессов отслойка
плаценты в III
периоде родов нарушается, что способствует
развитию кровотечения.

Нижний
сегмент матки, где прикрепляется
плацента, представляет собой губчатую,
пещеристую ткань, которая легко
травмируется при хирургических
вмешательствах, плохо сокращается в
раннем послеродовом периоде, являясь
дополнительным источником кровотечения.

Лечение

1)
времени возникновения кровотечения
(во время беременности, в родах);


2) массивности и
величины кровопотери;

3)
общего состояния беременной, роженицы;

4)
состояния родовых путей;

5)
вида предлежания плаценты;

6)
срока беременности;

7)
положения и состояния плода;

8)
состояния гемостаза.

При
выявлении на УЗИ без кровотечения —
наблюдение в ЖК.

Полное
предлежание плаценты во второй половине
беременности — стационар. При отсутствии
кровотечения — пролонгирование
беременности до 36-37 недель.

При
боковом или краевом предлежании — роды
самостоятельные. При массивном
кровотечении, несмотря на срок и состояние
плода — кесарево сечение.

Если
кровянистые выделения незначительные
— до 36 недель лечение, направленное на
сохранение беременности:

  • постельный режим;

  • спазмолитики;

  • β-миметики;

  • MgSO4;

  • антианемическая
    терапия.

Показания к
оперативному лечению:

    • полное предлежание
      плаценты;

    • сопутствующие
      осложнения при неполном предлежании;

    • тазовое предлежание
      или неправильное положение;

    • узкий таз;

    • рубец на матке;

    • многоводие;

    • возраст
      первобеременной.

Лекция 15. Фетоплацентарная недостаточность План

Частота
— 0,4-1,4%.

Классификация:

  1. От
    площади отслойки: а) частичная
    (прогрессирующая и не прогрессирующая);
    б) полная.

  2. По
    степени тяжести: а) незначительная,
    легкая; б) 1/4 средняя; в) 2/3 тяжелая.

  3. От
    вида кровотечения: а) наружное или
    видимое кровотечение; б) внутреннее
    или скрытое (ретроплацентарная гематома);
    в) комбинированное или смешанное
    кровотечение.

Этиология
и патогенез

  1. Сосудистые
    нарушения в области маточно-плацентарного
    комплекса.

  2. Способствует
    экстрагенитальная патология (АГ,
    гломерулонефрит, пиелонефрит,
    эндокринопатии).

  3. Аутоиммунные
    состояния (АФС, системная красная
    волчанка).

  4. Аллергические
    реакции (на лекарственные вещества,
    плазму, декстраны, гемотрансфузию,
    белковые препараты).

  5. Аномалии
    развития матки (двурогая, седловидная).

  6. Опухоли
    матки (миомы и локализация в области
    миоматозных узлов).

Осложнения
беременности:

  1. Поздний
    гестоз (длительность, тяжесть, ЗВРП).

  2. Многоводие.

  3. Многоплодие.

  4. Короткая
    пуповина, запоздалый разрыв плодных
    оболочек.

  5. Гиперстимуляция
    матки утеротониками.

  6. Акушерские операции
    — амниоцентез, наружный акушерский
    поворот.


Матка Кювелера
(1911 г.) — маточно-плацентарная апоплексия
— после родов часто нарушена сократительная
способность миометрия, что приводит к
гипотонии, прогрессированию ДВС,
массивному кровотечению.

Клиника
и диагностика

    1. кровотечение;

    2. боли в животе и
      пояснице;

    3. болезненность и
      гипертонус матки;

    4. острая гипоксия
      плода.

Лечение
ПОНРП

Лечение
ПОНРП при ее прогрессировании –
оперативное, вне зависимости от срока
беременности и состояния плода, особенно
при тяжелой и средней степени тяжести
отслойки.

При
отслойке плаценты в родах и отсутствие
условий для срочного родоразрешения
через естественные родовые пути показано
кесарево сечение.

Во
втором периоде родов при отслойке и
наличие полного открытия маточного
зева – наложение акушерских щипцов при
живом плоде или плодоразрушающая
операция при мертвом плоде.

При
ПОНРП после родоразрешения путем
самопроизвольных родов или операцией
кесарева сечения – сохраняется опасность
коагулопатического кровотечения. При
обнаружении во время операции кесарева
сечения имбибиции стенки матки кровью,
показана гистерэктомия.

Профилактика
ПОНРП состоит в выделении группы риска
в женской консультации беременных с
артериальной гипертензией, поздними
гестозами, аутоиммунными заболеваниями
и рациональное использование в родах
утеротоников.

  1. Определение
    понятия ФПН.

  2. Классификация.

  3. Функции плаценты.

  4. Клинические формы
    ФПН.

  5. Диагностика ФПН.

  6. Лечение ФПН.

  7. Группы риска по
    развитию ФПН.

I. Разрывы вульвы и влагалища

1.
Разрывы вульвы обычно происходят в
области малых половых губ, клитора и
представляют собой поверхностные
трещины, надрывы. Разрывы в области
клитора сопровождаются кровотечением,
иногда очень значительным.


Лечение: разрывы
ушивают тонким кетгутом непрерывным
швом или отдельными швами под местной
или внутривенной анестезией.

2. Травмы влагалища
чаще локализуются в нижней ее трети и
сочетаются с разрывами промежности.

Разрывы
влагалища в верхней трети иногда
переходят на свод влагалища и тогда
сочетаются с разрывами шейки матки.

Клинически
разрывы влагалища проявляются либо
кровотечением, либо при подслизистом
разрыве, когда повреждается венозный
или артериальный сосуд — образованием
гематомы.

Лечение:

  • зашивание
    кровоточащей стенки влагалища отдельными
    или непрерывным швом;

  • вскрытие
    и опорожнение гематомы с прошиванием
    кровоточащих сосудов вместе с подлежащими
    тканями.

В случае локализации
разрыва в верхней трети и перехода его
на свод влагалища показано ручное
обследование матки для исключения
разрыва матки в области ее нижнего
сегмента.

II. Разрывы промежности (rupfura perinea)

Различают
самопроизвольные и насильственные
разрывы.

Разрыв
I
ст.
— разрыв кожи промежности, задней спайки
и нижней трети влагалища.

Разрыв
II
ст.
— разрыв кожи промежности, задней спайки
и нижней трети влагалища, мышцы тазового
дна (m.
levator
ani).

Разрыв
III
ст.
— разрыв кожи промежности, задней спайки
и нижней трети влагалища, мышцы тазового
дна (m.
levator
ani),
разрыв сфинктера прямой кишки и ее
стенки.

Редкий
вид травм — центральный разрыв промежности.

Клиническая
картина и диагностика

Три
признака угрожающего разрыва промежности:

  1. Вследствие
    чрезмерного растяжения промежности
    головкой плода. Вначале нарушается
    венозный отток крови, что выражается
    в цианозе
    тканей.

  2. Отек
    промежности, который проявляется
    блеском тканей.

  3. Бледность
    кожи
    промежности, свидетельствующая о сжатии
    артериальных сосудов и обескровливании
    тканей — далее разрыв.

Лечение: каждая
распознанная неинфицированная рана
должна быть зашита в течение первого
часа после родов.

При
разрывах I
и II
степени и разрезах промежности производят
ушивание в антисептических условиях
под местной или внутривенной анестезией.

Ушивание
разрывов III
степени производит опытный хирург под
наркозом. Накладывают швы таким образом,
чтобы восстановить нормальные
анатомические взаимоотношения тканей.

При
ушивании разрывов I
и II
степени:

  1. Первый шов
    накладывают на угол раны.

  2. Наложение
    3-4 погружным швом на мышцы промежности.

  3. Восстановление
    стенки влагалища с захватом подлежащих
    тканей.

  4. Восстановление
    кожи промежности. 3-4 шелковых шва или
    по shute
    — подкожный шов.

При
ушивании разрывов III
степени добавляются следующие моменты:

  1. Восстановление
    стенки прямой кишки.

  2. Восстановление
    сфинктера прямой кишки.

  3. В
    дальнейшем зашивание производят так
    же, как и при разрыве II
    степени.

VI. Расхождение и разрыв лонного сочленения

Расхождение
лонного сочленения более чем на 0,5 см
наблюдается у женщин с узким тазом, роды
крупным плодом.

При
патологических родах и оперативных
вмешательствах:

  • наложение акушерских
    щипцов;

  • извлечение плода
    за тазовый конец;

  • плодоразрушающие
    операции.

Клиника:
боли в области лона, усиливаются при
движении ногами; боли при разведении
ног; боли при пальпации в области лона.

Диагностика:
рентгенография
костей таза и УЗИ-обследование.

Лечение

1.
Постельный режим 3-5 недель лежа на спине.

2.
Препараты кальция, витамины.

При
последующих беременностях — оперативное
родоразрешение.

VII. Выворот матки

Выворот
матки — тяжелая патология, встречается
крайне редко. Выворот происходит при
гипотонии матки.

Самопроизвольные
вывороты бывают крайне редко.

Чаще идет сочетание
гипотонии и использование метода Креде,
а также потягивание за пуповину.

Клиника:
резкие сильные боли внизу живота, шок.


Выворот может быть
полным или частичным.

Лечение

Немедленное
применение противошоковых мероприятий
и вправление под глубоким наркозом
вывернутой матки.

При неудавшихся
попытках вправить матку ставится вопрос
об удалении матки влагалищным путем.

Содержание лекции

Плацентарная
недостаточность — это клинический
синдром, отражающий патологическое
состояние материнского организма. Она
может привести к замедлению развития
и роста плода, его внутриутробной
гипотрофии в результате нарушения
питательной (трофической) функции
плаценты и внутриутробной гипоксии
плода, обусловленной изменением
газообмена в плаценте.

Нарушение функций
плаценты — одна из основных причин
перинатальной заболеваемости и
смертности. Понятия “плацентарная
недостаточность” и “фетоплацентарная
недостаточность” не имеют определенного
клинического содержания, но в то же
время они включены в Международную
статистическую классификацию болезней,
травм и причин смерти в качестве одного
из основных диагнозов патологии плода
и новорожденного.

Плацентарную
недостаточность нельзя отождествлять
с теми морфологическими изменениями в
плаценте, которые наблюдаются при
осложненном течении беременности и
экстрагенитальных заболеваниях, не
учитывая компенсаторно-приспособительных
реакций в системе мать-плацента-плод.
Эти реакции развиваются не только на
тканевом, но также на клеточном и
субклеточном уровнях, являясь следствием
циркуляторных расстройств и изменений
микроциркуляции.

Недостаточность
плаценты следует понимать как снижение
ее способности поддерживать адекватный
обмен между организмами матери и плода.
При этом нарушаются:

  • транспортная;

  • трофическая;

  • эндокринная;

  • метаболическая
    и другие важнейшие функции плаценты.


В
связи с особенностями структуры плаценты,
состоящей из материнской (маточно-плацентарной)
и плодовой (плодово-плацентарной) частей,
эту патологию правильнее называть
“плацентарная недостаточность”,
поскольку существует взаимообусловленность
изменений в различных отделах плаценты.

Нередко
плацентарную недостаточность отождествляют
с синдромом задержки внутриутробного
развития плода или внутриутробной
гипотрофией, поскольку отсутствуют ее
другие четкие клинические проявления.

1) гемодинамическую,
проявляющуюся в маточно-плацентарном
и плодово-плацентарном бассейнах;

2)
плацентарно-мембранную, характеризующуюся
снижением способности плацентарной
мембраны к транспорту метаболитов;

3) клеточно-паренхиматозную,
связанную с нарушением клеточной
активности трофобласта и плаценты.

В
клинике редко удается выявить изолированное
нарушение одной из указанных выше
структур плаценты, поскольку они тесно
связаны между собой, и нарушение одной
из них неизбежно влечет за собой изменения
в других звеньях.


Эндогенные:
нарушения формирования плацент. При
этом первично может развиться сосудистая
и ферментативная недостаточность,
обусловленная нарушениями гормональной
функции яичников изменениями в миометрии
и эндометрии, влиянием курения и других
вредных факторов окружающей среды, а
также заболеваниями женщины, особенно
в ранние сроки беременности.


Экзогенные:
приводят к нарушениям маточно-плацентар-ного
кровообращения.


в возникновении инфарктов, отслойки
части плаценты, ее отека;


в нарушениях капиллярного кровотока в
ворсинах хориона (нарушение созревания
ворсин, внутриутробное инфицирование,
действие тератогенных факторов);


в изменениях реологических и коагуляционных
свойств крови матери и плода.



первичную плацентарную недостаточность,
возникшую до 16 недель беременности;


вторичную плацентарную недостаточность,
развивающуюся в более поздние сроки.

Выделение
этих двух основных форм обусловлено
тем, что клиника, метод в диагностики,
профилактики и терапии в большей степени
зависят от срока гестации, чем от
специфики повреждающего фактора.

Первичная
недостаточность плаценты возникает в
период имплантации, раннего эмбриогенеза
и плацентации под влиянием разнообразных
факторов (генетические, эндокринные,
инфекционные и др.), действующих на
гаметы родителей, зиготу, бластоцисту,
формирующуюся плаценту и половой аппарат
женщины в целом.

Большое значение имеет
ферментативная недостаточность
децидуальной ткани (например, при
гипофункции яичников), которая осуществляет
трофику плодного яйца. Первичная
плацентарная недостаточность проявляется
анатомическими нарушениями строения,
расположения и прикрепления плаценты,
а также дефектами васкуляризации и
нарушениями созревания хориона.

Вторичная
плацентарная недостаточность развивается
на фоне уже сформировавшейся плаценты
под влиянием экзогенных факторов (во
2-й половине беременности).



острое течение;


хроническое течение.

В связи с
анатомо-физиологическими особенностями
плаценты (отсутствие анастомозов между
котиледонами) в развитии острой
(вторичной) плацентарной недостаточности
важную роль играет нарушение
маточно-плацентарного кровообращения.
Чаще всего острая плацентарная
недостаточность возникает как следствие
обширных инфарктов плаценты и
преждевременной отслойки нормально
расположенной плаценты с образованием
ретроплацентарной гематомы. В результате
этого сравнительно быстро наступает
гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая
плацентарная недостаточность
— более частая патология, наблюдается
приблизительно у каждой 3-й беременной
группы высокого риска перинатальной
патологии. Перинатальная смертность в
этой группе достигает 60‰. Хроническая
плацентарная недостаточность может
развиваться сравнительно рано (в начале
второй половины беременности) и протекать
длительно (от нескольких недель до
нескольких месяцев).

В патогенезе
хронической плацентарной недостаточности
большое значение имеют нарушения
компенсаторно-приспособительных
механизмов в сочетании с циркуляторными
расстройствами, инволютивно-дистрофическими
изменениями и воспалением, связанными
с заболеванием женщины во время
беременности или обострением,
прогрессированием и декомпенсацией
хронического процесса.


относительную плацентарную недостаточность;



абсолютную плацентарную недостаточность,
обусловленную состоянием
компенсаторно-приспособительных
механизмов, поскольку от этого во многом
зависит эффективность лечения.

При сохранении
компенсаторных реакций в плаценте ее
недостаточность чаще всего имеет
относительный характер. В этих случаях
беременность может закончиться
своевременными родами, жизнеспособным
и здоровым ребенком. Однако возможна и
задержка развития плода. При неблагоприятной
акушерской ситуации такая форма
плацентарной недостаточности способствует
развитию гипоксии плода.

Наиболее
тяжелой формой является абсолютная
недостаточность плаценты, свидетельствующая
о ее декомпенсации. Эта форма патологии,
как правило, сопровождается задержкой
внутриутробного развития и гипоксией
плода вплоть до его внутриутробной
гибели. Беременность у таких женщин
протекает на фоне угрожающего аборта
или преждевременных родов.


декомпенсированную;


субкомпенсированную;


компенсированные формы, основываясь
на степени отставания развития плода.

Следует отдавать
себе отчет в сложности определения в
процессе беременности степени
внутриутробной гипотрофии плода и тем
более выявления компенсированной
плацентарной недостаточности, т.е. таких
нарушений в плаценте, которые еще не
отразились на состоянии плода, поскольку
верифицировать эту патологию можно
только после родов по изменениям в
плаценте и соответствию показателей
массы и роста плода гестационному
возрасту. Чрезвычайно важным является
изучение ранних признаков плацентарной
недостаточности, а также определение
групп риска в отношении ее развития.

Этапы инфекционного процесса:

  • Местные проявления
    (послеродовая язва, эндометрит)

  • Вне
    пределов раны (метрит, параметрит,
    сальпингоофорит, пельвиоперитонит,
    тромбофлебит тазовых вен, ограниченный
    тромбофлебит вен бедра, паракольпит)

  • Начало
    генерализации инфекции (перитонит,
    ССВО, анаэробная тазовая инфекция,
    распространенный тромбофлебит)

  • Генерализованная
    инфекция (ССВО, сепсис, септический
    шок)

В
настоящее время в отечественном
акушерстве принята классификация
послеродовых инфекционных заболеваний
Сазонова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973].
Согласно этой классификации, различные
формы послеродовой инфекции родовых
путей рассматриваются как отдельные
этапы единого, динамически протекающего
инфекционного (септического) процесса.

1) послеродовой
эндомиометрит;


2)
послеродовая язва (гнойно-воспалительный
процесс на промежности, вульве, влагалище,
шейке матки).

1) метрит;

2) параметрит;

3) сальпингоофорит;

4) пельвиоперитонит;

5) метротромбофлебит;


6)
тромбофлебит бедренных вен (ко второму
этапу относятся только ограниченные,
нераспадающиеся тромбофлебиты). При
распространении инфекции со стороны
послеродовой язвы возникает вульвит,
кольпит, паракольпит и т.п. Эти же
заболевания могут возникнуть и в
результате нисходящей инфекции.

1) разлитой перитонит;

2)
септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная
газовая инфекция;

4)
прогрессирующий тромбофлебит.

1)
сепсис без видимых метастазов;

2) сепсис с
метастазами.

Послеродовый мастит

Классификация:

  • серозный;

  • инфильтративный;

  • гнойный:

  • инфильтративно-гнойный
    (диффузный, узловой);

  • абсцедирующий
    (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы,
    интрамаммарный абсцесс, ретромаммарный
    абсцесс);

  • флегмонозный
    (гнойно-некротический);

  • гангренозный.

Этиология:

  • Streptococcus
    spp.
    (haemolyticus)

  • Staphylococcus
    aureus

  • Proteus
    spp.

  • E.
    Coli

  • Micobacterium
    spp.

  • Klebsiella
    spp;

  • Bacteroides
    spp.

  • Peptococci
    spp.

  • Peptostreptococci spp.

Клиника
(стадия
серозного мастита): 1-3 дня:

  • Острое
    начало.

  • Симптомы
    общей интоксикации: лихорадка (38-39ºС),
    озноб, головная боль, слабость.

  • Боли
    в молочной железе.

  • Увеличение
    молочной железы в размерах.

  • Гиперемия
    кожи молочной железы.

Клиника
(стадия инфильтративного мастита) 5-10
дней:

  • Появление
    плотного инфильтрата в молочной железе,
    резко болезненного.

  • Регионарный
    лимфаденит.

  • Симптомы
    общей интоксикации.

Клиника
(стадия гнойного мастита):

  • Лихорадка
    (

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Zeleno-Mama.ru
Adblock
detector