Септическая гинекология это

Определение понятий «сепсис», «тяжелый сепсис» и «септический шок»

Системный воспалительный ответ на разнообразные трудные клинические повреждения, который манифестируется двумя или более из следующих проявлений:— температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;— частота сердечных сокращений (ЧСС) свыше 90 уд/мин;— частота дыхания выше 20 в минуту или РаСО2 ниже 32 мм рт.ст.;— количество лейкоцитов выше 12 000/мм3; меньше 400/мм3 или больше 10 % юных форм.

Сепсис

Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, которые характерны для SІRS. Клиническая манифестация включает два или более из следующих проявлений:— температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;— ЧСС выше 90 уд/мин;— частота дыхания свыше 20 в минуту или РаСО2 ниже 32 мм рт.ст.;— количество лейкоцитов свыше 12 000/мм3; меньше 400/мм3 или больше 10 % юных форм.

Тяжелый сепсис/SІRS

Сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не ограничиваться лишь ими) ацидоз (в результате накопления молочной кислоты), олигурию или острое нарушение психического статуса. Сепсис-индуцированная гипотензия: систолическое давление крови ниже 90 мм рт.ст. или снижение артериального давления (АД) на 40 мм рт.ст. от исходного уровня при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Это осложнение тяжелого сепсиса и определяется как сепсис-индуцированная гипотензия, которая не поддается коррекции адекватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться лишь ими) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. Пациенты, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, могут не иметь гипотензии, но тем не менее у них сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока.

Возникновению шока в акушерстве и гинекологии способствует:— наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хорионамнионит, лохиометра, остатки плодного яйца и пр.);— снижение общей резистентности организма;— возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.

Интенсивная терапия сепсиса и септического шока

Интенсивная терапия

Перевод в отделение реанимации.

Адекватный венозный доступ.

Катетеризация мочевого пузыря, почасовой контроль диуреза.

—           Гипертермия тела (более 380 С) или гипотермия (менее 360 С).

  • Тахикардия (более 90 уд/мин).
  • Одышка более 20 дых/ мин.

—        Лейкоцитоз (более 12х109/л), или лейкопения (менее 4 х 109/л) или более 10% молодых форм.

Патогенез септического шока

Токсины микроорганизмов, поступая в сосудистое русло, разрушают мембрану клеток ретикуло-эндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, приводящие в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины.

При шоке первичные расстройства возникают в периферическом кровообращении. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, вследствие чего снижается периферическое сопротивление. (И даже увеличенный сердечный выброс не может компенсировать нарушение капиллярного кровообращения). Умеренно снижается АД.

Это первая фаза септического шока — гипердинамическая, в которой, несмотря на довольно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. В этой стадии в результате снижения периферического сопротивления, рефлекторно возрастает работа сердца, т.е. сердечный выброс. Из-за поражения клеток нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ.

Происходит периферическая вазоконстрикция с прогрессированием синдрома ДВС крови. Секвестрация крови в системе микроциркуляции приводит к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения гемодинамики.

Наибольшему повреждению при септическом шоке подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Некротические изменения в жизненно важных органах могут происходить через 6–8 часов после начала функциональных расстройств.

Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к возникновению интраальвеолярного отека легких, микроателектазов, гиалиновых мембран. В результате развивается острая дыхательная недостаточность (ОДН), которую называют респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Нарушается функция почек. Уменьшение ОЦК и гипотензия приводят к уменьшению перфузии почек, затем к ишемии, в тяжелых случаях — к корковому некрозу, синдрому ДВС крови, формированию «шоковой почки» — острой почечной недостаточности (ОПН).

О поражении печени при шоке свидетельствует увеличение в крови количества специфических ферментов и гипербилирубинемия.

Нарушение микроциркуляции с участками тромбозов и кровоизлияний наблюдается в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазмы и микротромбозы в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв.

Отмечаются экстравазаты и некротические поражения кожи в связи с нарушением микроциркуляции.

Под действием токсинов при септическом шоке возникает коагулопатия: происходит активация коагуляционного каскада, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием синдрома ДВС крови. Также ранним клиническим симптомом сепсиса является тромбоцитопения.

Диагностика

  • АД сист
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Zeleno-Mama.ru
Adblock
detector